Гипотиреоз у детей (врожденный и приобретенный): симптомы и лечение

Диагностика

Рутинный неонатальный скрининг

Функциональные тесты щитовидной железы

Иногда УЗИ щитовидной железы или радионуклидное сканирование

(См. также Единые рекомендации Европейского общества детской эндокринологии по скринингу, диагностике и лечению врожденного гипотиреоза ).

Тяжелый врожденный гипотиреоз даже при своевременном лечении все еще может вызывать проблемы в развитии и нейросенсорную тугоухость. Потеря слуха может быть настолько незначительной, что при первичном скрининге ее упускают, но она все же может нарушать овладение языком. Повторное тестирование по окончании детства рекомендуется проводить для обнаружения незначительной потери слуха.

Когда диагностируется врожденный гипотиреоз, радионуклидное сканирование ( 99m Тс пертехнетат или 123 I) или УЗИ может быть проведено, чтобы оценить размер и расположение щитовидной железы, и тем самым помочь отличить структурные аномалии (т. е. дисгенезию щитовидной железы) от дисгормоногенеза и переходных аномалий.

У детей старшего возраста и подростков с подозрением на гипотиреоз (повышеный ТТГ и низкий T4,/свободный T4), необходимо определить титры антител к щитовидной железе (к тиропероксидазе и тиреоглобулину), чтобы исключить аутоиммунный тиреоидит. УЗИ щитовидной железы не является необходимым для установления диагноза аутоиммунного тиреоидита и проводится только у детей с асиметрией щитовидной железы или пальпируемыми узлами щитовидной железы.

Центральный гипотиреоз проявляется в виде особенности, когда уровень T4 низкий и не повышен ТТГ. Детям с подтвержденным центральным гипотиреозом необходимо провести МРТ головного мозга и гипофиза, чтобы исключить поражения ЦНС.

Заболевания щитовидной железы у матери могут привести к формированию патологических изменений со стороны сердечной мышцы плода и новорожденного.

1. Тиреотоксикоз новорожденных. Наиболее частая причина патологии — диффузный токсический зоб матери. Патогенез заболевания обусловлен проникновением через плаценту LATS-тиреоидстимулирующего иммуноглобулина G с последующим усилением функции щитовидной железы плода. Тиреоидные гормоны влияют на сердечнососудистую систему, повышая уровень метаболизма, потребление кислорода и соответственно — сердечный выброс. Кроме того, они увеличивают чувствительность миокарда к катехоламинам.

Лечение тиреотоксикоза новорожденных проводится эндокринологом и кардиологом. Применяют седативные препараты (реланиум, фенобарбитал, фенибут), адреноблокаторы (пропранолол), инфузионную терапию. При тиреотоксическом кризе с развитием симптомов надпочечниковой недостаточности назначают также глюко- и минералокортикоиды. В редких случаях используют антитиреоидные препараты (мерказолил). Лечение симптомов сердечной недостаточности проводят по общепринятым принципам.

Прогноз заболевания в большинстве случаев неблагоприятен.

На ЭКГ определяется низкий вольтаж, особенно в стандартных отведениях, удлинение интервалов PR и QT, низкоамплитудный зубец Т. На ЭхоКГ — дилатация полостей, снижение сократимости миокарда. Возможны также выпот в полость перикарда и асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки.

Показатели тиреоидного статуса (снижение Т3 и Т4, повышение уровня ТТГ) являются основополагающими для верификации диагноза. Некоторые авторы рекомендуют дополнительно выполнять сцинтиграфию, которая позволяет выявить отсутствие или эктопическое положение тиреоидной ткани. В таких случаях заместительная гормональная терапия носит пожизненный характер. В случае нормального положения щитовидной железы гипотиреоз чаще носит транзиторный характер и терапия постепенно может быть отменена.

Дети с нераспознанным гипотиреозом отстают в психическом развитии, а затем у них появляются и серьезные неврологические нарушения. Только ранняя диагностика и адекватная заместительная терапия способны обеспечить нормальное гармоничное развитие ребенка.

Возможна дополнительная терапия ноотропными средствами, направленными на стабилизацию ЦНС (церебролизин, ноотропил и др.). Кардиологическая терапия проводится в соответствии с выявленными изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы (сердечная недостаточность, выпот в полость перикарда и др.).

Симптомы гипотиреоза у детей

Наиболее тяжелая форма патологии щитовидной железы – врожденный гипотиреоз у грудничков (микседема). Как правило, выявляется в периоде новорожденности. Характерны низкая двигательная активность плода и склонность матери к перенашиванию беременности. Новорожденный ребенок болен гипотиреозом, у него часто бывает большая масса тела при рождении (около 4000 г).

Желтуха новорожденного, отпадение пуповинного остатка задерживаются на более длительные сроки. Постепенно формируются типичные признаки микседемы: грубые черты лица, широкое переносье, широко расставленные глаза, узкие глазные щели. Такие симптомы: язык большой, отечный, не помещается во рту, полуоткрытый рот. Дыхание через нос затруднено. Голос низкий, грубый. Живот большой, часто имеется пупочная грыжа. Новорожденные вялые, сонливые, мало реагируют на окружающее. Кожа сухая, выражена мраморность, может быть акроцианоз.

Клиника гипотиреоза у детей

Для изменений сердечно-сосудистой системы характерны увеличение размеров и приглушение тонов сердца, систолический шум, брадикардия, снижение артериального давления. Отмечаются также такие симптомы гипотиреоза, как хондродистрофические пропорции тела: длинное туловище, короткие конечности.

В дальнейшем выявляется задержка физического развития: дети отстают в росте, поздно начинают держать голову, сидеть, ходить. Отмечаются также среди признаков дистрофические нарушения: ломкие сухие волосы, выпадение волос, позднее появление зубов, нарушение зубной эмали.

Симптомы гипотиреоза щитовидной железы у ребенка

Страдает умственное развитие: ребенок поздно и с трудом узнает мать, с большим опозданием развивается речь. При отсутствии своевременного адекватного лечения возникает нарушение интеллекта. Поражения мозга часто носят необратимый характер, иногда прогрессируя вплоть до развития олигофрении, что и определяет социальные проблемы при этом заболевании.

Типичным и информативным признаком врожденной тиреоидной недостаточности является замедленное созревание костной ткани. При этом рентгенологически выявляется как отсутствие точек окостенения, формирующихся в антенатальном периоде (в пяточных и таранных костях, дистальных эпифизах бедер, проксимальных эпифизах большеберцовой кости), так и запаздывание их появления после рождения в кистях и лучезапястных суставах.

Приобретенный гипотиреоз чаще развивается или в первые 3 мес. после струмэктомии, проведенной по поводу диффузного токсического зоба, или как результат аутоиммунного процесса в щитовидной железе по типу тиреоидита Хашимото. Наступающая гипофункция щитовидной железы заметно изменяет внешний облик ребенка: появляется одутловатость лица, замедленность речи и движений, начинает ухудшаться успеваемость в школе, появляются жалобы на отсутствие самостоятельного стула, зябкость, нарушение памяти.

Лабораторные признаки и симптомы: гиперхолестеринемия, высокий уровень белка сыворотки, гипергаммаглобулинемия, снижение уровня тиреоидных гормонов в крови и появление антител к тиреоглобулину.

Может ли гипотиреоз матери вызвать врожденный гипотиреоз у ребенка?

Амниотические перетяжки

Перетяжки могут проходить через полость плодного пузыря, причем они могут опутывать, связывать или нарушать тело плода или пуповину, что приводит к порокам развития

Прежде всего необходимо помнить, что гипотиреоз – это не какое-то конкретное заболевание, а состояние, которое вызывается совершенно различными причинами.

У детей старшего возраста, подростков и у взрослых, чаще всего у девочек и женщин, основная причина гипотиреоза – аутоиммунный тиреоидит. Это заболевание, вызванное аутоиммунным воспалением щитовидной железы. Оно разрушает структуру её клеток, и они не могут выполнять свои функции по выработке гормонов. Сам по себе аутоиммунный тиреоидит не передаётся новорожденному ребенку, но не компенсированное гипотиреоидное состояние у матери несколько повышает вероятность развития у младенца врожденного гипотиреоза.

В регионах, дефицитных по йоду, у женщин зачастую бывает такое состояние как скрытый гипотиреоз, вызванный постоянной нехваткой йода в пище. Это отражается на состоянии ребенка таким же образом – немного повышает вероятность развития у ребенка гипотиреоза, но непосредственно к нему не приводит.

У новорожденного гноится пупок: что делать?

Надо ли бежать к врачу? Чем обрабатывать загноившуюся ранку?

Существуют единичные наследственные заболевания и мутации, которые могут передаваться от родителей к ребенку через гены. Это происходит крайне редко, обычно у родителей с незначительно выраженным гипотиреозом.

В подавляющем же большинстве случаев (85-90%) появление у новорожденного ребенка гипотиреоза носит непредсказуемый характер и обусловлено случайными, вновь возникшими мутациями.

ВРОЖДЕННЫЙ ПЕРВИЧНЫЙ ГИПОТИРЕОЗ

Врожденный первичный гипотиреоз встречается с частотой 1:3500 новорожденных.
В 75-90% случаев врожденный гипотиреоз возникает в результате порока развития щитовидной железы на 4-9-й неделе внутриутробного развития плода.

Причины: вирусные заболевания матери,
аутоиммунные заболевания щитовидной железы у матери, радиации, токсическое действия лекарств и химических веществ во время беременности.

В 10-25% случаев к врожденному гипотиреозу приводят генетически детерминированные нарушения синтеза гормонов, а также наследственные дефекты рецепторов к трийодтиронину (Т3), тироксину (Т4) или ТТГ.

Ранняя диагностика заболевания – основной фактор, определяющий прогноз для физического и интеллектуального развития ребенка, так как при позднем начале лечения изменения в органах и тканях почти необратимы.

Клиническая картина

Наиболее ранние симптомы врожденного гипотиреоза не патогномоничны для данного заболевания, лишь совокупность постепенно появляющихся признаков создает полную клиническую картину.
Дети чаще рождаются с большой массой тела, возможна асфиксия. Выражена затянувшаяся (дольше 10 дней) желтуха. Снижена двигательная активность, имеются трудности при вскармливании.
Возникают дыхательные нарушения в виде апноэ, шумного дыхания. Отмечают затрудненное носовое дыхание, связанное с появлением муцинозных отеков, запоры, вздутие живота, брадикардию, снижение температуры тела.
Возможно развитие анемии, устойчивой к лечению препаратами железа.

Полная клиническая картина гипотиреоза развивается к 3-6 месяцам. Типичны угрюмое выражение лица, отсутствие мимики, безразличие к окружающим, грубый хриплый голос, большой язык, выступающий изо рта.
Значительно замедлены рост ребенка и его нервно-психическое развитие. Формируется диспропорциональное
телосложение – конечности становятся относительно короткими в связи с отсутствием роста костей в длину, кисти рук – широкими с короткими пальцами. Долго остаются открытыми роднички. Появляются муцинозные отеки на веках, утолщаются губы, ноздри. Кожные покровы становятся сухими, бледными, появляется легкая желтуха, обусловленная каротинемией. Из-за снижения липолиза и муцинозных отеков у детей с очень плохим аппетитом не развивается гипотрофия. Живот вздут, нередки пупочная грыжа, запоры.

Диагностика врожденного гипотиреоза

Критерий врожденного гипотиреоза – уровень ТТГ в сыворотке крови выше 20 мкЕД/мл. Кроме того, план обследования больного должен включать:

• определение содержания Т3 в сыворотке крови;
• общеклинический анализ крови – при гипотиреозе выявляют нормохромную анемию;
• биохимический анализ крови – гиперхолестеринемия и повышенное содержание в крови липопротеидов характерно для детей старше 3 мес;
• ЭКГ-изменения в виде брадикардии и снижения вольтажа зубцов;
• рентгенологическое исследование лучезапястных суставов – задержка темпов окостенения выявляется только после 3- 4 мес.

Для верификации порока развития щитовидной железы проводят УЗИ.

Лечение врожденного гипотиреоза

При гипотиреозе своевременно начатая заместительная терапия почти полностью обеспечивает восстановление физических и психических способностей ребенка.

В настоящее время в родильных домах организован скрининг на врожденный гипотиреоз, который проводится на 3-5-й день жизни новорожденного в качестве доклинической диагностики
путем определения гормона ТТГ в крови. Подбор и коррекцию дозы тироксина проводит эндокринолог. Цель – подобрать заместительную дозу, ликвидирующую последствия гипотиреоза и не вызывающую симптомов тиреотоксикоза (повышенная возбудимость, нарушение сна, потливость, тахикардия, диарея и пр.). Для больных с установленным диагнозом необходимы постоянный медицинский контроль, индивидуальные занятия (при врожденном гипотиреозе в прогностическом плане наиболее опасна задержка психомоторного развития ребенка), массаж, гимнастика.
Требуется уход за сухой кожей, для чего используют увлажняющие гели и мази.

Медикаментозное заместительное лечение у таких больных продолжается в течение всей жизни.

Патологическая анатомия

Патол, изменения ткани щитовидной железы при первичном Г. могут характеризоваться аплазией, гипоплазией, эмбриональной дистопией, атрофией и иногда гиперплазией.

Атрофические процессы в щитовидной железе могут возникать после воспалительных изменений и иногда после длительного применения йодистых и тиреостатических препаратов. При врожденных ферментативных нарушениях биосинтеза тиреоидных гормонов в щитовидной железе возникают гиперпластические процессы и возникает зоб, обычно диффузный, реже узловой с аденоматозными разрастаниями. Атрофические изменения щитовидной железы представлены значительным уменьшением ее величины и веса. При гистол, исследовании наблюдается уменьшение размеров фолликулов, уплощение фолликулярного эпителия, плотный коллоид почти без вакуолей, значительное разрастание соединительной ткани, гиалиноз и липоматоз стромы, скопление лимфоидных элементов.

Изменение соединительной ткани при Г. характеризуется отложением в ней муцинозного вещества, богатого кислыми мукополисахаридами, повышенной гидрофильностью и увеличением числа тучных клеток; эти нарушения называют слизистым отеком (микседема). При гистол, исследовании муцинозное вещество обнаруживают в сосочковом слое и в дерме; располагается оно экстрацеллюлярно между коллагеновыми и эластическими волокнами. Отмечаются гиперкератоз, дистрофические изменения эпидермальных клеток и закупорка отверстий фолликулов. Явления муцинозного отека наблюдаются также в соединительной ткани слизистых оболочек языка, полости рта, носа, гортани, жел.-киш. тракта. В соединительной ткани периферических нервов в эндоневрии и периневрии наблюдают отложения муцинозного вещества, дистрофические изменения аксонов и изменения миелиновой оболочки.

Такие же изменения обнаруживают в скелетной мышечной ткани в перимизии и эндомизии, в меньшей степени и реже в соединительной ткани гладких мышц пищевода, кишечника, желчного пузыря и матки. При гистол. исследовании скелетных мышц отмечают исчезновение фибриллярного строения, исчерченности, дистрофические изменения саркоплазмы (мутное набухание, зернистое перерождение), вариации в величине волокон от малых до крупных, изменения в ядрах мышечного волокна (увеличение их числа, появление больших пузырчатых ядер с хорошо заметными ядрышками).

При тяжелом течении первичного Г. муцинозная жидкость скапливается в серозных полостях перикарда, плевры и брюшной полости. В миокарде наблюдают выраженный отек мышечных волокон и интерстициальной ткани, в части мышечных волокон — вакуолизация, пикноз ядер, частичное исчезновение поперечной исчерченности. У лиц пожилого возраста эти изменения имеют диффузный характер, у них обнаружены очаги фиброза, а также явления атеросклероза с поражением венечных сосудов. Передняя доля гипофиза при первичном Г. увеличена, количество эозинофильных клеток в ней уменьшено, значительно увеличено число клеток с редкой амфофильной зернистостью, названных мукоидными клетками или гамма-клетками; полагают, что они образовались из базофильных клеток. При резко выраженном и длительно не леченном Г. обнаружены узловые гиперплазии и аденомы, состоящие из 7-клеток.

При вторичном Г. в гипоталамо-гипофизарной области обнаруживают воспалительные изменения, некрозы, опухоли. Вследствие выпадения тропных функций гипофиза в щитовидной железе, надпочечниках и половых железах отмечаются умеренно выраженные атрофические изменения.

Г. после хирургического вмешательства вызывается избыточным удалением тиреоидной ткани и ослаблением в оставшейся части репаративных процессов; избыточно образуется рубцовая ткань. В щитовидной железе при Г., возникшем в результате рентгенотерапии или применения радиоактивного йода, появляются атрофические процессы, фиброз соединительной ткани, иногда многоядерные синтициальные клеточные формы с большим количеством хроматина, нередко пикноз ядер.

Питание и диеты для детей с врожденным гипотиреозом

Зачем нужна специальная диета при гипотиреозе?

При врожденном гипотиреозе ребенок не производит достаточное количество тироксина, гормона щитовидной железы, который участвует в регуляции обмена веществ. Недостаток этого гормона может замедлить рост и развитие ребенка. Диета при гипотиреозе поможет компенсировать некоторые эффекты низкого уровня тироксина, помогая вашему ребенку развиваться и расти в соответствии с его возрастом.

Что следует включать в диету ребенка с гипотиреозом?

При гипотиреозе важно употреблять достаточное количество йода и белка, которые помогают щитовидной железе производить тироксин. Рыба, молоко, яйца, мясо и морепродукты — хорошие источники белка и йода

Ребенку также необходимо получать достаточное количество витаминов и минералов, поэтому следует употреблять свежие фрукты и овощи, крупы и зелень.

Какие продукты нужно исключить из диеты ребенка с гипотиреозом?

При гипотиреозе не рекомендуется употреблять большое количество соевых продуктов, так как они уменьшают поглощение йода щитовидной железой. Также необходимо ограничить потребление глютена, который может оказывать негативное влияние на щитовидную железу

Важно следить за уровнем сахара в крови и не употреблять большое количество сладостей, которые могут усугублять ситуацию с гипотиреозом

• Итог:
• Употребляйте достаточное количество белка, йода, витаминов и минералов.
• Исключите большое количество соевых продуктов и ограничьте потребление глютена.
• Следите за уровнем сахара в крови и не употребляйте большое количество сладостей.

Причины возникновения гипотиреоза

Гипотиреоз у ребенка может быть обусловлен отсутствием щитовидной железы (атиреоз) или задержкой ее развития в процессе эмбриогенеза (аплазия, гипоплазия), а также генетически детерминированным дефектом ферментных систем, приводящим к нарушению биосинтеза и метаболизма тиреоидных гормонов (гипотиреоз у малыша с зобом). Эти формы болезни относятся к группе первичного врожденного гипотиреоза.

Первичный приобретенный гипотиреоз у ребенка, наблюдаемый в более позднем периоде детства, является следствием воспалительного или аутоиммунного патологического процесса, первично локализующегося в ткани щитовидной железы. Он может развиться и после струмэктомии в результате опухолевых процессов, которые могут иметь место и в детском возрасте.

Если выявлен вторичный гипотиреоз у малыша, то патологический процесс локализуется в регулирующей системе (гипоталамус – гипофиз) и обусловлен снижением функции тиреотропин-рилизинг-фактора гипоталамуса и тиреотропного гормона гипофиза. Как правило, эта патология связана или с врожденными нарушениями, или с развитием воспалительных опухолевых процессов, соответствующих отделов центральной нервной системы. Синдром гипотиреоза при этих состояниях часто сочетается с нарушением роста и другими симптомами поражения центральной нервной системы и не является самостоятельным заболеванием.

Патогенез гипотиреоза

В основе развития признаков болезни лежит та или иная степень снижения функции щитовидной железы. Дефицит тиреоидных гормонов (тироксина, трийодтиронина) обусловливает выраженные изменения в метаболизме белков, жиров и углеводов.

При гипофункции щитовидной железы отмечается значительное замедление окислительных процессов и основного обмена, что обусловливает нарушение функции клеток центральной нервной системы и приводит к нарушению развития интеллекта, задержке роста, несвоевременному закрытию родничков, позднему прорезыванию зубов.

Появляются такие признаки: снижается теплообмен, уменьшается биосинтез и распад белка, что ведет к задержке азотистых продуктов в организме и повышению уровня сывороточного белка, преимущественно за счет глобулинов. В сердечной и скелетных мышцах накапливается креатинин. В тканях снижается содержание нуклеиновых кислот, нарушается обмен мукополисахаридов. В коже и подкожной клетчатке в соединительной ткани мышц, нервных стволах, во внутренних органах накапливается большое количество муцинозного вещества, состоящего главным образом из мукополисахаридов, гиалуроновой и хондроитинсерной кислот. Накопление этих веществ вызывает своеобразный слизистый отек – микседему.

Рекомендации для здорового развития и роста ребенка

Здоровье ребенка — это один из самых важных аспектов, на которые обращают внимание родители. Для того, чтобы ребенок рос и развивался правильно, необходимо следовать нескольким простым рекомендациям

• Питание должно быть полноценным и сбалансированным. В рационе ребенка должны быть представлены все необходимые питательные вещества — белок, жир, углеводы, витамины и минералы. Не следует злоупотреблять сладостями и жирной, жаренной пищей.
• Физические нагрузки являются неотъемлемой частью здорового образа жизни ребенка. Они не только сильствуют здоровье, но и развивают физические возможности. Поэтому необходимо проводить занятия спортом с учетом возрастных особенностей ребенка.
• Полноценный режим дня включает в себя не только достаточный объем сна, но и умеренные нагрузки, время для учебы, отдыха и общения.
• Общение с близкими и друзьями является важным аспектом в здоровом развитии и росте ребенка. Самочувствие и эмоциональное состояние ребенка напрямую влияют на качество его жизни.

Соблюдение этих простых правил позволит обеспечить здоровый рост и развитие ребенка, что является главным фактором для его будущего успешного жизненного пути.

Гипотиреоз у детей: виды

Изменения, вызванные заболеванием, не всегда происходят именно в щитовидной железе. В некоторых случаях болезнь затрагивает вышестоящие органы. Изменения в гипоталамусе и гипофизе (структуры мозга) влияют на работу железы. В зависимости от поврежденного гормонального уровня, выделяют следующие виды этого заболевания:

1. Первичный: повреждена щитовидная железа, выделяется недостаточное количество трийодтиронина и тироксина.
2. Вторичный: изменения происходят в гипофизе, недостаточное количество тиреотропного гормона, что отвечает за функционирование щитовидной железы.
3. Третичный: поврежден гипоталамус (самый высокий уровень), в организме недостает тиротропин-релизинг гормона.

Методы лечения

Лечение гипотиреоза у ребенка предполагает использование гормональных лекарственных средств. Зачастую требуется пожизненная заместительная терапия с применением синтетических аналогов гормонов щитовидной железы.

Дозировка медикаментозных средств определяется эндокринологом индивидуально. При этом врач учитывает возраст, особенности организма и общее состояние маленького пациента, а также результаты лабораторных исследований и уровень гормонального фона.

Заместительная терапия

Лечение болезни у малышей необходимо начинать на ранних стадиях. Малейшее промедление приведет к возникновению необратимых процессов в организме ребенка. Во время заместительной терапии детям назначаются лекарственные препараты гормонов щитовидной железы Эутирокс или Левотироксин. Назначение осуществляет только врач. Категорически запрещено самостоятельно менять назначенные дозы и длительность курса лечения. В таблице представлены сведения об этих лекарственных средствах.

Наименование препарата	Режим дозирования при врожденном гипотиреозе	Начальная доза при гипотиреозе	Способ применения
Возрастная группа	Суточная дозировка, мкг
Левотироксин	6 месяцев	8-10 х вес в кг	50-100 мкг, при переходе на поддерживающую терапию 125-250 мкг.	1 раз в сутки утром натощак, запивать небольшим количеством воды. При необходимости суточная доза делится на 2 приема и принимается до 12 часов дня.
6-12 месяцев	6-8 х вес в кг
Эутирокс	≤ 6 месяцев	25-50	Определяется врачом индивидуально.	Таблетка принимается за 30 минут до завтрака, запивается небольшим количеством жидкости и не разжевывается. В возрасте младше 3 лет растворенную в воде таблетку дают за полчаса до первого кормления.
6-12 месяцев	50-75
1-5 лет	75-100
6-12 лет	100-150
≥ 12 лет	100-200

Если доза лекарства правильно подобрана, концентрация гормонов щитовидной железы нормализуется уже на 2 неделю регулярного приема назначенного препарата. В основном субклиническая форма гипотиреоза не нуждается в специальном лечении — достаточно постоянного врачебного контроля за ребенком.

Поддерживающее лечение

Кроме заместительной гормональной терапии болезнь предполагает поддерживающее лечение. В качестве дополнительных способов нормализации концентрации гормонов щитовидной железы используются:

• ноотропные лекарственные препараты (Пирацетам, Пантогам, Церебролизин, Гопантеновая кислота);
• витаминные комплексы, включающие витамины А и В12;
• массаж;
• лечебная физкультура.

Наименования лекарств, длительность их использования и продолжительность сеансов физиолечения определяет врач в каждом конкретном случае. При тяжелых формах болезни применяется радиойодтерапия.

Соблюдение специальной диеты

При диагностировании у ребенка гипотиреоза необходимо скорректировать детское меню. Рацион должен быть полноценным и сбалансированным, содержать продукты питания, богатые йодом. В организм малыша должно поступать достаточное количество жиров, белков и углеводов. Если невозможно получать необходимые полезные микроэлементы из пищи, ребенку нужно регулярно принимать витамины. Назначать витаминные комплексы должен только лечащий врач.

Лечение диффузной телогеновой алопеции

Лечение диффузной телогеновой алопеции основывается на коррекции дефицита нутриентов, витаминов и минералов:

• Белок
• Незаменимые жирные кислоты
• Цинк
• Селен
• Медь
• Витамин С
• Биотин
• Витамин В12
• Витамин В3
• L-цистеин

Коррекция дефицита железа

Все препараты железа в пероральной форме можно принципиально разделить на соли двухвалентного и трехвалентного железа.

По рекомендации ВОЗ лучше применять соли двухвалентного железа, обладающие лучшей всасываемостью, их биодоступность – 30-40 %. Однако, при применении подобных препаратов широко распространены побочные эффекты (тошнота, рвота, запоры, тяжесть в животе и желудке).

При этом, соли трехвалентного железа гораздо лучше переносятся пациентами, но их всасываемость всего лишь 10 %.

Если у пациента изначально существовал дефицит меди, то препараты солей трехвалентного железа не будут всасываться и их эффективность будет достаточно низка.

Целесообразно применение комбинированных форм, содержащих помимо солей двухвалетного железа, витамин С и фолиевую кислоту.

Коррекция дефицита витамина D

Коррекция дефицита витамина D проводится с помощью его аналогов. Доза рассчитывается из уровня существующего дефицита.

В результате клинического исследования, проведенного на 144 пациентах (86 пациентов с алопецией, 58 – контрольная группа) научно доказана взаимосвязь относительного (дисфункция VDR – рецептора) и абсолютного (дефицит витамина Д) дефицитов с развитием и степенью выраженности алопеции.

Коррекция эндокринных нарушений

Коррекция эндокринных нарушений проводится после консультации с эндокринологом. Цель врача трихолога – нормализовать уровень тиреотропного гормона. Данный показатель, как правило, нормализуется через 6-12 месяцев после начала терапии.

Стресс

Учитывая широкую распространенность стрессиндуцированных алопеций, целесообразно применение анксиолитиков дневного действия. К ним относятся:

• Афобазол
• Мебикар
• Рудотель
• XAMAX